
Maria Nevot Banús
Licenciada en Farmacia y doctora por la Universitat de Barcelona. Desde 2007, su carrera científica se ha centrado en el estudio de virus RNA, concretamente VIH, VHC y desde 2020 SARS-CoV-2. Como investigadora posdoctoral en IrsiCaixa, ha participado en estudios de inhibición de la replicación del VIH mediante el uso de RNA interferentes, para explorar la capacidad evolutiva y los mecanismos de escape viral (Nevot et al., 2011, DOI: 10.1016 / j.jmb.2011.08.035). También ha participado en estudios con pacientes coinfectados por VIH y VHC, concretamente en casos de hepatitis agudas en pacientes VIH positivos, de los que se está observando un incremento en los últimos años (Nevot et al., 2014, DOI: 10.1111 / JVH. 12254). Hasta 2020, su trabajo estaba centrado en el estudio del efecto de las mutaciones sinónimas en la capacidad replicativo y evolutiva del VIH-1 (Martrus et al Retrovirology 2013; Martinez et al Trends in Microbiology 2016; Nevot et al J Virol 2018).
Desde su incorporación en 2020, al grupo de Investigación Traslacional en Inmunología y Envejecimiento (TRIA), se ha centrado en el estudio de la condición post COVID-19 con el objetivo de elucidar los mecanismos fisiopatológicos subyacentes que causan esta nueva enfermedad. Su trabajo se ha centrado en explorar las diferentes hipótesis en el origen de esta condición (disfunción inmune, persistencia viral, autoinmunidad, daño endotelial, etc.), con especial énfasis en el papel de las células NK.
Similarities between Human Immunodeficiency Virus Type 1 and Hepatitis C Virus Genetic and Phenotypic Protease Quasispecies Diversity.
Thymidine analogue resistance suppression by V75I of HIV-1 reverse transcriptase: effects of substituting valine 75 on stavudine excision and discrimination.
Hepatitis C virus NS3/4A quasispecies diversity in acute hepatitis C infection in HIV-1 co-infected patients.
Detection of a sexually transmitted hepatitis C virus protease inhibitor-resistance variant in a human immunodeficiency virus-infected homosexual man.
Molecular basis of the association of H208Y and thymidine analogue resistance mutations M41L, L210W and T215Y in the HIV-1 reverse transcriptase of treated patients.